Dirofiilaria immitis *Dirofilariasis*

Hola, hoy le  estaré comentando sobre la  dirofilaria estos nematodo tienen un aspecto  filamentosos, de morfología, hábitat y ciclos biológicos muy peculiares. Es también conocido como dirofilariasis, verminosis cardiaca, enfermedad del  gusano cardíaco y enfermedad del gusano del corazón

Taxonomía

Phylum: Nemathelminthes

Clase: Nematoda

Orden: Spirurida

Superfamilia: Filaroidea

Familia: Filariidae

Género: Dirofilaria

Especie: immitis

Morfología.

Son nematodos filiformes de color  blancos y cilíndrico  tiene una cuticula con estriacciones longitudinales  y tranversas.

Hembras: miden de 13.5 - 30cm de largo  y 1.3mm de diámetro. Estas son vivíparas liberando en la circulación sanguínea  la microfilaria.

Machos: son  más pequeños que la hembra  miden 9.5 a 20 cm de largo y 0.7 a 0.9 mm de diámetro, su parte posterior  termina en un espiral.

Microfilaria: miden 308 µm.  de largo y 5 a 5.7µm de ancho, fusiformes, el extremo cefálico es ahusado y el extremo caudal puntiagudo y recto, no tienen vaina.

Ciclo biológico.

Este  parásito afecta al perro  y otros cánidos pero  también puede afectar a los felinos  y al ser humano.  Los mosquito del género aedes, culex y anopheles funge como vector  biológico y huésped intermediario.

En el  mosquito ocurre una  fase larvaria que consta de:

Cuando el mosquito  pica un cánido infectado ingiere la L1 denominada microfilaria que  es la fase de diagnóstico, dentro del mosco esta larva  migra desde el intestino hasta al hemocele, luego se desplazan a los túbulos de malpighi donde penetran hacia el citoplasma de la células primaria. Aquí hacen  una muda, el parásito se vuelve móvil, se ensancha y toma  forma de "salchichas".

Una  vez ocurre esta muda, el parásito  se convertirá en L2 donde  ya tendrá formados los órganos internos. Durante dos semana en el  interior del mosquito la larva se desarrolla a L3 (fase infectante) migrando a través del cuerpo del mosquito hasta el espacio cefálico, llegando a las glándulas salivares donde aguardan a la siguiente comida del mosquito hembra.

Cuando el mosquito pica, las larvas  son depositada en la piel del huésped donde penetran al interior por el canal de la picadura. La cantidad de microfilaria que  puede transmitir el mosquito va de 1 a 3 larvas. Una  vez que las microfilaria(L3)están dentro del huésped estas migran   y van a membranas submusculares, tejido subcutáneo, subseroso, tejido adiposo y tejido  muscular donde se encapsulan y mudan para convertirse en adultos  jóvenes  donde pasarán a la circulación venosa, aquí es transportada por el torrente sanguíneo hasta las arterias  pulmonares ingresando así al sistema cardiopulmonar.

Los parásitos adultos habitan en las arterias pulmonares, cuando existe una gran carga parasitaria se pueden encontrar gusanos en el ventriculo y auricula derecha e incluso en la vena cava. Dentro de la arteria pulmonares comienza a reproducirse  liberando al torrente sanguíneo  microfilaria que por lo general y dependiendo la ubicación geográfica tendrán hábitos nocturnos o diurnos para coincidir con los hábitos del mosquito,

Las microfilarias pueden hacer migracion  a todos los órganos, estas pasan de la madre al feto (transplacentariamente), lo que permite detectarlas en cachorros. Estas larvas  no llegan a  transformarse en parásitos adultos, ya que necesitan al mosquito y serán elimina por el sistema inmune, su importancia radica en que son infectiva para los mosquitos.

Patogenia. 

Las lesiones de  Dirofilaria immitis son:

• endoarteritis pulmonar  la presencia del parásito adulto provoca una reacción arterial endotelial que comprende la inflamación, tumefacción celular, uniones intercelulares ensanchadas, ventanaje y desprendimiento causando así edematización de las arterias.
• Hipertensión pulmonar infecciones crónica, ocurre por la reducción de la luz arterial. Hay un incremento de la resistencia del flujo sanguíneo.
• Hipertrofia e insuficiencia cardiaca derecha esto ocurre cuando hay perdida de las elasticidad de las paredes vasculares, persistencia de la oclusión  y aumento de la presión arterial. El corazón  debe de trabajar el doble para poder mandar a oxigenar la sangre  lo que provoca una  hipertrofia del ventriculo y auricula derecha y como hay daño a nivel endotelial, entres otros factores, se producirá una insuficiencia cardiaca.
• Alteración del parénquima pulmonar  la grave afección de las arterias pulmonares, hace aumentar la permeabilidad de las superficies vasculares al plasma y a las células inflamatorias, apareciendo edema e inflamación periarterial con formación de infiltrados intersticiales y alveolares.

Signo Clínicos.

Los signos clínicos dependen de la carga parasitaria y de si animal es activo o no. Por consiguiente los principales síntomas son:

• Tos.
• Disnea.
• Intolerancia a el ejercicio,
• Crépitos durantes la auscultación torácica, soplo y ruidos cardiacos. 
• Taquicardia.
• Caquexia
• Hemoptisis (expulsión de sangre o moco sanguinolento de los pulmones  y la garganta causado por lesión de las vía respiratoria).

Diagnóstico.

El diagnóstico se  base en la presencia de la microfilaria en sangre a través de una  frotis sanguíneo. Otros métodos de diagnóstico son técnica de Knott modificada y la filtración. Existen  pruebas serologicas para la detección de antígenos de la dirofilaria por ejemplo test ELISA como  CITE® Semi-Quant™, Snap™ y PetChek®. 

•  Uso de radiografías.
•  Ecocardiografía.
•  Electrocardiografía.

Se puede realizar los siguientes exámenes clínicos patológicos:

Hemograma usado para conteo sanguíneo normal o anormal dependiendo de si hay o no una patología, dentro de este encontraremos en un perro con dirofilariosis:

• Anemia
• Eosinofilia
• Basofilia
• Neutrofilia
• Perfil de coagulación: se altera en casos de tromboembolización grave, hay consumo activo de las plaquetas, fibrinógeno y otros substratos de la coagulación
• bioquímica sanguínea: presencia de hipoalbuminemia y puede ser indicio de una glomerulopatía
• Alteración renal: glomerulonefritis membranosa
• Síndrome de la vena: presentan hemoglobinemia y hemoglobinuria; en la mayoría de los casos tienen anemia regenerativa moderada (hematocrito 28%), caracterizada por reticulocitos, eritrocitos nucleados y aumento del volumen corpuscular medio. Se ha descrito leucocitosis con neutrofilia, eosinofilia y alrededor del 20% de los casos tienen desviación a la izquierda. Perros con coagulación intravascular diseminada (CID), tienen coagulación caracterizada por trombocitopenia e hipofibrinogenemia; tiempo de protrombina, tiempo de protromboplastina parcial y tiempo de coagulación activada prolongados, además de altas concentraciones de productos de degradación de fibrina (Atkins, 1994; Rawlings y Calvert, 1997). 
• Alteración hepática: Fosfatasa alcalina (SAP), alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST).El aumento de ALT indica degeneración hepatocelular o necrosis, y el aumento de AST y de glutamato deshidrogenasa (GLDH), son atribuidos a enfermedad hepática y/o del miocardio. (Gómez y col., 1999; Hawe, 1979; Kittleson y Kienle, 2000;Miller, 1999).

Otras alteraciones son : incremento de la actividad de AST, ALT y SAP, elevación del nitrógeno ureico en sangre con niveles normales de creatinina sérica, concentraciones de bilirrubina sérica moderadamente elevadas, prolongación de la retención de BSP. En el análisis de orina se encuentran altas concentraciones de bilirrubina debido a la hemólisis intravascular y proteínas en el 50% de los casos  (Atkins, 1994; Gómez y col., 1999; Kittleson y Kienle, 2000).

Tratamiento.

Este solo se aplicará en animales con carga parasitaria baja, los animales con carga parasitaria alta se recomienda eutanasia. Se utilizará  tratamiento para las microfilarias  y el gusano adultos. Los más usados son: 

• ivermectinas tantos para la microfilaria como el parásito adulto.
• Tiacetarsemida sódica destruye el parásito adulto.
• Dihidroclorhidrato de Melarsomina  destruye al parásito adulto y la microfilaria,
• Milbemicina oxima eficaz contra microfilaria.